مکانیسم های هموستاتیک در انواع مختلف رگ های خونی چیست؟
به عنوان یک تامین کننده در زمینه هموستاز، مکانیسم هایی را بررسی کرده ام که توسط آن انواع مختلف رگ های خونی به آسیب پاسخ می دهند. درک این تفاوت ها برای کنترل موثر خونریزی ضروری است.
سه نوع اصلی رگ های خونی وجود دارد: شریان ها، سیاهرگ ها و مویرگ ها. هر کدام دارای ویژگی های ساختاری منحصر به فردی هستند که بر مکانیسم های هموستاتیک آنها تأثیر می گذارد.
شریان ها
شریان ها خون اکسیژن دار را از قلب دور می کنند. آنها دارای دیواره های ضخیم و عضلانی هستند که باعث انقباض عروق قوی می شود. هنگامی که یک شریان آسیب می بیند:
انقباض عروق:عضله صاف دیواره شریان بلافاصله منقبض می شود و رگ را باریک می کند و جریان خون به ناحیه آسیب دیده را کاهش می دهد.
فعال سازی پلاکت و تشکیل پلاگ:پلاکت ها از طریق فاکتور فون ویلبراند به کلاژن در معرض دید دیواره رگ آسیب دیده می چسبند، فعال می شوند و تجمع می یابند تا یک پلاگ موقت را تشکیل دهند.
آبشار انعقاد:فاکتور بافتی آزاد شده از سلول های آسیب دیده مسیر بیرونی را آغاز می کند که منجر به تولید ترومبین و تشکیل فیبرین می شود. این یک لخته پایدار ایجاد می کند که می تواند فشار بالای جریان خون شریانی را تحمل کند.
رگها
سیاهرگ ها خون بدون اکسیژن را به قلب برمی گرداند. آنها دیواره های نازک تری دارند و در مقایسه با شریان ها فشار خون پایین تری دارند. هنگامی که رگ آسیب دیده است:
انقباض عروق:این اتفاق میافتد اما به دلیل نازکتر بودن لایه عضلانی، کمتر از شریانها مشخص میشود.
فعال سازی و انعقاد پلاکت:همان مکانیسم های اساسی تشکیل پلاک پلاکت و فعال شدن آبشار انعقادی رخ می دهد. فاکتور بافتی از دیواره رگ آسیب دیده شروع به لخته شدن می کند.
یادداشت بالینی:در حالی که فرآیند هموستاتیک فیزیولوژیکی در وریدها شبیه به شریانها است، سرعت پایینتر جریان خون در وریدها میتواند آنها را مستعد ابتلا به ترومبوز پاتولوژیک (مانند ترومبوز ورید عمقی) در صورت وجود عوامل خطر مانند استاز یا انعقاد بیش از حد وریدها کند. این یک وضعیت متمایز از هموستاز طبیعی است.
مویرگ ها
مویرگ ها کوچکترین رگ های خونی هستند که از یک لایه سلول های اندوتلیال تشکیل شده اند که توسط یک غشای پایه احاطه شده اند. آنها فاقد عضلات صاف هستند و بنابراین نمی توانند تحت انقباض عروق قرار گیرند. هنگامی که مویرگ آسیب دیده است:
پاسخ اندوتلیال:سلول های اندوتلیال آسیب دیده کلاژن زیرین را در معرض دید قرار می دهند و باعث ایجاد چسبندگی پلاکتی می شوند.
تشکیل پلاکت پلاکتی:پلاکت ها به ساب اندوتلیوم در معرض قرار می گیرند و یک پلاگ میکروسکوپی تشکیل می دهند.
انعقاد:آبشار انعقاد به صورت محلی فعال می شود. به دلیل قطر کم مویرگ ها، پلاکت پلاکت و تشکیل فیبرین اغلب برای مهر و موم کردن آسیب بدون نیاز به انقباض عروق گسترده کافی است.
مراجع
-
کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال.
-
مبنای پاتولوژیک بیماری رابینز و کوتران.
-
اصول طب داخلی هریسون.